۲-۹-۳٫عوامل دارویی

داروهای متعددی می ­توانند محرک آسم باشد. بلاکرهای β آدرنرژیک معمولاً به صورت حاد آسم را بدتر ‌می‌کنند و استفاده از آن­ها ممکن است کشنده باشد. مکانیسم­های این امر کاملاً روشن نیست،ولی احتمالاً با افزایش انقباض برونشی کولینرژیک مرتبط است. باید از تمام β بلاکرها اجتناب شود و حتی _۲β بلاکرهای انتخابی و یا استفاده موضعی (مثل قطره­های چشمی تیمولول) می ­توانند خطرناک باشند. مهار کننده­ های آنزیم مبدل آنژیوتانسین از لحاظ تئوری مضر هستند چرا که مانع شکسته شدن کینین­ها (که منقبض کننده برونش می­باشند)،می­شوند؛در هر حال،ندرتاً موجب بدتر شدن آسم می­شوند و سرفه­های شاخص ناشی از آن،نیست. آسپیرین می ­تواند موجب بدتر شدن آسم در بعضی بیماران شود.

۲-۹-۴٫ورزش

ورزش به ویژه در کودکان یک محرک شایع برای آسم است. مکانیسم آن مربوط به هایپرونتیلاسیون است که منجر به افزایش اسمولالیتی در مایعات اطراف مجاری هوایی و افزایش آزاد شدن مدیاتورهای ماست سل می­ شود؛این موارد انقباض برونش می­گردند. آسم القا شده توسط ورزش (ELA)^[16] به طور معمول بعد از اتمام ورزش آغاز می­ شود و به طور خود به خود طی ۳۰ دقیقه بهبود می­یابد. ELA در آب و هوای سرد و خشک نسبت به آب و هوای گرم و مرطوب بدتر می­ شود. ‌به این دلیل،ELA در ورزش­هایی نظیر دومیدانی در هوای سرد،اسکی و هاکی روی یخ نسبت به شنا شدیدتر ‌می‌باشد. ممکن است به وسیله استفاده قبلی از _۲β- آگونیست و آنتیلوکوترین­ها بتوان از ELA جلوگیری کرد،ولی بهترین پیشگیری به واسطه درمان منظم با ICS است که باعث کاهش جمعیت ماست­سل­های سطحی مورد نیاز برای این پاسخ می­شوند.

۲-۹-۵٫عوامل فیزیکی

هوای سرد و هایپرونتیلاسیون می ­توانند به واسطه مکانیسم­هایی مشابه ورزش موجب تحریک آسم شوند. قاه­قاه خندیدن هم می ­تواند یک محرک باشد. بسیاری از بیماران بیان کرده ­اند که آسم آن­ها در هوای گرم و تغییرات هوا بدتر می­ شود. بعضی از بیماران مبتلا به آسم وقتی با عطرها و ادکلن­های قوی مواجه می­شوند،بدتر می­گردند ولی مکانیسم این پاسخ نامشخص است.

۲-۹-۶٫غذا

شواهد کمی مبنی بر افزایشعلائم آسم در اثر واکنش­های آلرژیک نسبت به غذا وجود دارد،در حالی که بسیاری از بیماران عقیده دارند که علائمشان در مقابل بعضی از غذاهای خاص بدتر می­ شود. رژیم­های ممانعتی^[۱۷]معمولاً در کاهش تعداد دوره ­های آسم ناموفق هستند. بعضی غذاها نظیر صدف و آجیل،ممکن است باعث القای واکنش­های آنافیلاکتیک شامل ویزینگ شوند. بیماران مبتلا به آسم القا شده توسط آسپیرین ممکن است از رژیم­های بدون سالسیلات سود ببرند،ولی حفظ این روش سخت ‌می‌باشد. افزودنی­های خاص غذایی ممکن است محرک آسم باشند. متابی­سولفیت^[۱۸](که به عنوان یک نگهدارنده غذایی به کار می­رود)می ­تواند از طریق آزاد کردن گاز سولفور دی­اکسید در معده،موجب تحریک آسم شود. تارترازین^[۱۹](یک عامل زرد رنگ کردن غذا)قبلاً به عنوان محرک آسم به شمار می­رفت،ولی شواهد اندکی برای این موضوع وجود دارد.

۲-۹-۷٫عوامل شغلی

مواد متنوعی در محیط کار یافت ‌شده‌اند که می ­توانند به عنوان عوامل حساس­کننده (همان طور که در بالا بحث شد) و هم چنین محرک­های افزایش علائم آسم عمل نمایند. آسم شغلی به طور مشخص همراه با بروز علائم در هنگام کار و بهبودی در تعطیلات آخر هفته و اوقات فراغت ‌می‌باشد. اگر مواجهه در ۶ ماه اول بروز علائم رفع شود،معمولاً بهبود کامل حاصل می­ شود. علائم مداوم­تر منجر به تغییرات زود هنگام و اجتناب از مواجهه مهم است.

۲-۹-۸٫عوامل هورمونی

آسم در بعضی از خانم­ها پیش از قاعدگی تشدید می­ شود که گاهی می ­تواند بسیار شدید باشد. مکانیسم­های این امر کاملاً درک نشده است ولی به کاهش میزان پروژسترون مربوط است و در موارد بسیار شدید می ­تواند به واسطه درمان با دوزهای بالای پروژسترون و فاکتوهای ‌آزاد کننده گنادوتروپین بهبود پیدا کند. تیروتوکسیکوز و هایپوتیروئیدی می ­توانند موجب بدتر شدن آسم شوند اگر چه مکانیسم­ها هنوز کاملاً شناخته شده نیست.

۲-۹-۹٫ریفلاکس معدی مروی^[۲۰]

ریفلاکس گاستروازوفاژیال در بیماران مبتلا به آسم شایع است. چرا که برونکودیلاتورها موجب افزایش آن می­شوند. با وجود اینکه ریفلاکس اسید می ­تواند انقباض برونشی رفلکسی را تحریک کند،به ندرت سبب علائم آسم می­ شود و درمان آنتی­ریفلاکس در کاهش علائم آسم در اکثر بیماران ناموفق است.

۲-۹-۱۰٫استرس

بسیاری از بیماران مبتلا به آسم می­گویند که علائم بیماری­شان با استرس بدتر می­ شود. شکی وجود ندارد که فاکتورهای روانی از طریق مسیرهای رفلکس کولینرژیک می ­توانند سبب القای انقباض برونش شوند. به طور متناقض،استرس بسیار شدید،مثل عزاداری، معمولاً منجر به بدتر شدن آسم نمی­ شود و حتی می ­تواند موجب بهبود آسم شود.

۲-۱۰٫پاتوفیزیولوژی

محدودیت جریان هوا عمدتاًً به علت انقباض برونش­هاست،اما ادم مجاری هوایی،احقان عروقی،و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم می ­توانند موجب این امر شوند. این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV₁)، نسبت FEV₁به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)^[21] و قله جریان بازدمی (PEF)^[22] و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی می­ شود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پر هوایی (احتباس هوا^[۲۳]) وافزایش حجم باقی­مانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید پایدار) می­ شود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویهو خونرسانی و پرخونی برونشیال می­ شود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید،هم ناشایع است و P_CO2شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش می­یابد.

۲-۱۰-۱٫افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی

AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم ‌می‌باشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرک­های استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) ‌می‌باشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛و ‌به این علت یک هدف مهم درمان،کاهش AHR است. افزایش پاسخ­دهی انقباض برونشی در استفاده از تنگ­کننده­ های برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین (که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی می­شوند) دیده می­ شود،ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرک­های غیرمستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کننده­ های عروقی از ماست­سل­ها می­ شود و یا اعصاب حسی را فعال می­ کند،نیز دیده می­ شود. به نظر می­رسد که اکثر محرک­های علائم آسم شامل آلرژنها،ورزش،هایپرونتیلاسیون،مه دود(از طریق فعال کردن ماست­سل­ها)،گردو غبار آزارنده،و سولفور دی اکساید (از طریق رفلکس کولینرژیک)،به طور مستقیم عمل می­ نماید.

۲-۱۱٫ویژگی های بالینی و تشخیصی