رتیکولوآندوتلیوزیس یا CIA همراه با IBH^[2] باشد. درصد ابتلا و مرگ و میر وقتی که عفونت CIA با ویروس بیماری مارک (MDV)، ویروس رتیکولوآندوتلیوز(REV) یا ویروس بیماری عفونی بورس فابرسیوس (IBDV) همراه شود، بطور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. احتمالا این ویروس ها موجب تضعیف ایمنی می شوند. تضعیف ایمنی شیمیایی بوسیله بتامتازون یا سیکلوسپورین A موجب تشدید علائم و آسیب ها می شود. روی هم رفته میزان تلفات متفاوت و معمولا بین ۱۰-۵ % است، اما بالاتر از ۶۰ % نیز ثبت شده است. تلفات با درصد جوجه هایی که به طور عمودی بیمار شده اند، نسبت مستقیم دارد. واگیری بین ۶۰-۲۰ % متفاوت است. سرانجام عفونت CIA تحت تأثیر یکسری عوامل ویروسی، محیطی و میزبانی قرار می گیرد. ابتلا و درصد تلفات ممکن است تحت تاثیر حدت سویه CIA باشد. به نظر می رسد سویه TK-5803 که به وسیله گوریو و همکارانش (۴۰) توصیف شده، از بقیه سویه های جدا شده توسط یوآسا و ایمای حدتش بیشتر باشد.
۱-۸-۲- بیماری تجربی
نسبت جوجه هایی که علائم کلینیکی را به دنبال تلقیح تجربی از راه داخل عضلانی و داخل صفاقی CIA نشان می دهند، متفاوت است. در مقایسه انجام شده بین ۱۱ سویه ژاپنی جداشده توسط یوآسا و ایمای تلفات ثبت شده بین ۷۰-۲۰ % متفاوت، اما در همه سویه ها واگیری ۱۰۰ % بود به طوری که آنمی پیشرفته به وضوح قابل مشاهده بوده است. برعکس، انگسترون و همکارانش هیچ مرگ و میری را مشاهده نکردند و فقط کاهش ملایمی در مقادیر هماتوکریت جوجه های تلقیح شده با سویه سوئیدی جداشده مشاهده نمودند.
میزان تلفات در آزمایش های مختلف که یک سویه بکار برده می شود، ممکن است تفاوت زیادی داشته باشد و همین درجه بندی پاتوژنسیته سویه های مختلف را مشکل می سازد. در مطالعات انجام شده روی پاتوژنسیته CIA، ضایعات متفاوتی مشاهده شد. به نظر می رسد دوز ویروسی در شدت ضایعات ایجادشده موثر باشد. در یک تجربه که توسط مک نالتی و همکارانش انجام شد، جوجه های حساس به CIA که دوز ویروسی زیر TCID₅₀ ۱۰^۳ را دریافت کرده بودند، آنمی مختصر اما جوجه هایی که دوز ویروسی TCID₅₀ ۱۰^۵.۷۵ را دریافت کرده بودند، آنمی دائمی را نشان دادند. پس میزان ویروس وارد شده می تواند شدت کم خونی را تحت تاثیر قرار دهد. بیماریزایی CIA به سن، آنتی بادی های مادری، دوز ویروس و راه تلقیح بستگی دارد.
راه ورود عفونت نقش مهمی در عفونت های تجربی دارد. عفونتی که در اثر تماس ایجاد می شود، در جوجه هایی که نقص ایمنی ندارند موجب کم خونی نمی شود. به دنبال تلقیح داخل عضلانی در یک روزگی، مرگ و میر بیماری ناشی از CIA بین روزهای ۲۴-۱۰ رخ می دهد. علائم شبیه به رخداد طبیعی بیماری (پرندگان مبتلا تمایلی به حرکت ندارند، پرها ژولیده، بال ها آویزان و جوجه ها دور هم جمع می شوند.) می باشد، به جز اینکه ضایعات پوستی در بیماری تجربی دیده نمی شود.
این تفاوت بین بیماری طبیعی و عفونت تجربی احتمالا به دو عامل مربوط می باشد: ۱- عمل متقابل سایر پاتوژن های موجود در سطح گله با CIA که موجب مستعد شدن برای بیماری و افزایش سرکوب ایمنی پرندگان می شود. ۲- انتقال عمودی CIA در سطح گله نسبت به جوجه هایی که در روند هچ در معرض آلودگی قرار می گیرند، بیماری شدیدتری ایجاد می کند. عفونت های توام با CIA موجب تقویت بیماری می شود. به نظر می رسد که برخی و نه همه سویه های آدنویورس وقتی به طور همزمان با CIA به جوجه های یکروزه تلقیح شوند ممکن است موجب تقویت بیماری شوند. (۱۰) انگستروم نشان داد که تلقیح دوگانه CIAو رئوویروس پرندگان موجب افزایش بیماری می شود. اما این نتیجه در آزمایش وون لو درباره تلقیح دوگانه سویه S₁₁₃₃ رئوویروس با CIA به دست نیامد. ممکن است این اختلاف در نتایج به علت متفاوت بودن پاتوتیپ رئوویروس های بدست آمده از پرندگان باشد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

افزایش وزن جوجه های تلقیح شده نسبت به کنترل های تلقیح نشده کمتر می باشد.
۱-۸-۳- تغییرات هماتولوژیک
آنمی آپلاستیک با شدت های متفاوت وجه مشخصه عفونت CIA می باشد. پرندگان SPF بسیار حساس به CIA که متعاقب هچ در معرض CIA قرار گرفته اند، ۳-۲ هفته پس از تلقیح بیشترین کم خونی را نشان می دهند. میزان هماتوکریت ۲۵ یا ۲۷ و پایین تر معمولا به شناسایی پرندگانی که پس از آلودگی تجربی به فرم کلینیکی مبتلا شده اند، کمک می کند. اگر هماتوکریت در مرز باشد و تشخیص را مشکوک سازد، تهیه یک لام خونی ممکن است موثر باشد. همچنین مرحله بهبودی با هماتوکریت بالای ۳۰ % یا تعداد زیاد گلبول های قرمز نابالغ مشخص می شود. برگشت میزان خون به حالت عادی پس از تلقیح معمولا بیش از ۳۰ روز طول نمی کشد.
نظر به کوتاه بودن عمر ذخیره اریتروسیتی جوجه ها در مقایسه با پستانداران اهلی و وحشی، دپرسیون مغز استخوان در جوجه ها یک رخداد نسبتا بحرانی است. متوسط عمر ذخیره اریتروسیتی جوجه ها ۳۵-۲۰ روز و در مقابل در انسان ۱۲۷ روز، در سگ ۱۲۰ روز، در اسب ۱۵۵-۱۳۹ روز و در گاوهای بالغ ۱۶۰ روز می باشد.
در جوجه هایی که در یک روزگی از طریق داخل عضلانی با CIA تلقیح شدند، تغییرات هماتولوژیک اولین چیزی بود که در حدود ۸ روز پس از تلقیح مشاهده شد. سطح هماتوکریت و تعداد ترومبوسیت ها و گلبولهای قرمز و سفید خون کاهش یافت. خون جوجه های کم خون دیر لخته می شد. احتمالا خونریزی در جوجه های مبتلا نتیجه ای از اختلال در لخته شدن خون است. خون جوجه هایی که شدیدا عفونی هستند، کم و بیش آبکی(کم سلول) است. زمان تشکیل لخته افزایش یافته و پلاسمای خون کمرنگ تر از حالت طبیعی است. کاهش میزان هماتوکریت ۲۰-۱۴ روز پس از تلقیح بین ۲۰-۱۰ % است و در جوجه های در حال مرگ حتی به ۶ % هم تنزل پیدا می کند.
کاهش تعداد گلبولهای سفید خون ناشی از کاهش تعداد هتروفیل ها و لنفوسیت ها است. این کاهش ۲۴-۱۴ روز پس از تلقیح در حداکثر بود و پس از آن بهبودی آغاز شد. گلبولهای قرمز نابالغ و گرانولوسیت ها ۲۰ روز پس از تلقیح تعدادشان رو به افزایش می گذارد. پارامترهای هماتولوژیک ۳۶-۲۸ روز بعد به سطح عادی برگشتند. از نظر بافت شناسی، ۶-۴ روز پس از تلقیح کاهش گلبول های قرمز بالغ و سلولهای خونساز با ظهور سلولهای بزرگ بلاستیک در مغز استخوان مشاهده شد. پس از هیوپلازی و آپلازی یا به عبارت بهتر آتروفی ، در بافت های خونساز مغز استخوان جایگزینی بافت چربی اتفاق می افتد.
میزان هماتوکریت ۲۰-۱۶ روز پس از عفونت در جوجه هایی که در دوران نقاهت هستند، افزایش می یابد و ۳۲ روز پس از آلودگی به حد طبیعی خود بازمی گردد. CIA باعث پنسیتوپنی گردیده و بطور قابل ملاحظه ای موجب کاهش گلبول های قرمز، گلبول های سفید و ترومبوسیت ها می شود.
*تفاوت معنی دار (p<0.05) بین مقادیر ترومبوسیت جوجه های کنترل و مبتلا به CIA وجود دارد.
جدول شماره ۱-۱ مقادیر هماتوکریت جوجه های SPF پس از تلقیح در روز هچ

تلقیح شده ها

دوز

هفته های پس از تلقیح

۱

۲

۳

۴

۵

کنترل

پوچ

۳۱

۳۵.۴

۳۲.۴

۳۰

۳۱

(۳۳-۲۸)^۱

(۴۰-۳۱)

(۳۵-۳۰)

(۳۳-۲۸)

(۳۲-۲۹)

داخل صفاقی با CID₅₀ ۱۰^۲

۳۰.۴

۲۱.۴^۲

۳۴.۲

۳۴.۳

۳۰.۶